Ripristinare la vista con neuroni trapiantati

In una serie di esperimenti, gli scienziati del Johns Hopkins Wilmer Eye Institute affermano di aver potenzialmente superato un grande ostacolo al ripristino della vista con trapianti di neuroni in persone con danni al nervo ottico.

I ricercatori di Johns Hopkins Medicine affermano di aver dimostrato con successo che interrompere una struttura oculare da tempo sospettata di ostacolare la crescita e la sopravvivenza delle cellule nervose trapiantate potrebbe aiutare a ripristinare la vista nelle persone con danni al nervo ottico.

Un rapporto sugli esperimenti finanziati dai National Institutes of Health con topi, cellule staminali e tessuto oculare donato è stato pubblicato su Science Translational Medicine il 29 aprile.

Suggerisce che alterare o rimuovere uno strato sottile di tessuto chiamato membrana limitante interna, che separa il tessuto retinico sensibile alla luce nella parte posteriore dell’occhio dal liquido vitreo simile a un gel che riempie l’occhio, potrebbe aiutare le cellule gangliari retiniche (RGC) trapiantate a sopravvivere e crescere nelle persone con danni ciechi ai nervi ottici.

Tali danni, noti anche come neuropatia ottica, si verificano quando le cellule gangliari retiniche muoiono per malattia, infiammazione o lesione e smettono di trasportare segnali elettrici al cervello.

Le cause comuni di danno includono glaucoma, infiammazione del nervo ottico (neurite ottica) e neuropatia ottica ischemica (perdita improvvisa di flusso sanguigno verso il nervo ottico).

Gli RGC umani sani e funzionali possono essere coltivati in laboratorio, ma la maggior parte muore al trapianto, afferma il ricercatore principale e autore corrispondente Thomas Vincent Johnson Shelley and Allan Holt Rising Professor of Ophthalmology presso il Johns Hopkins Wilmer Eye Institute.

“Anche quando le cellule ganglionari retiniche sopravvivono, rimangono sulla superficie della retina e non migrano nel tessuto né formano le connessioni con altre cellule nervose necessarie per rilevare la luce”, dice Johnson.

I ricercatori nel restauro della vista hanno ipotizzato che la membrana limitante interna, presente in molti vertebrati inclusi gli esseri umani, possa causare fallimenti nei trapianti, ma l’assenza di prove solide negli organismi viventi ha impedito di escludere altre possibili cause.

Partendo da roditori immunodepressi, i ricercatori hanno iniettato cellule gangliari retiniche umane (hRGC) coltivate in laboratorio negli umori vitrei di topi con una mutazione genetica innata che causava la formazione di una membrana limitante interna incompleta e a chiazze;

iniettavano gli hRGC in un secondo gruppo di topi trattati con una soluzione enzimatica nota per digerire parzialmente la membrana senza danneggiare l’occhio;

e iniettavano un terzo gruppo di controllo di topi trattati con una soluzione sterile inattiva. Dopo due settimane, hanno osservato la sopravvivenza al trapianto nel 95% degli occhi (45/50) con difetto strutturale connato, nell’80% degli occhi con disturbi enzimatici (32/40) e nel 75% degli occhi del gruppo di controllo (12/16).

I ricercatori hanno poi tracciato dove le cellule gangliari retiniche umane sopravvissute si sono depositate e cresciute nei topi, osservando che una percentuale molto maggiore raggiungeva lo strato delle cellule ganglionari retiniche (la struttura primaria responsabile della vista) nei topi nati con una membrana limitante interna a chiazze e in quelli trattati con l’enzima.

Catturando immagini 3D delle cellule migrate, i ricercatori affermano di aver osservato che il 2% di cellule sopravvissute più o meno 0,6% e 7,1% più o meno 1,6% negli occhi trattati con enzimi e negli occhi mutanti, rispettivamente, sono maturate formando dendriti, strutture che permettono alle cellule nervose di comunicare tra loro e di elaborare informazioni luminose.

Al confronto, migrazione e maturazione si sono verificate solo nello 0,01% più o meno 0,01% delle cellule gangliari retiniche umane sopravvissute sotto controllo.

Condendo esperimenti simili su occhi più grandi e tessuto oculare donato, i risultati del gruppo hanno replicato i risultati del gruppo, stabilendo prove che la membrana limitante interna è effettivamente un ostacolo strutturale alla sostituzione dei neuroni, affermano i ricercatori.

Hanno inoltre stabilito una procedura chirurgica per il trapianto di RGC che potrebbe essere utilizzata in studi clinici, promuovendo così potenziali metodi per il ripristino della vista negli esseri umani con neuropatia ottica.

Sebbene i risultati dello studio siano promettenti, Johnson avverte che sono ancora necessari ulteriori studi prima che i risultati sperimentali possano essere applicati alle persone.

“Sappiamo che i nostri metodi sono efficaci, ma non sappiamo se rimuovere completamente la membrana limitante interna aiuti o danneggi le cellule gangliari retiniche nel lungo periodo,” afferma Johnson.

“Probabilmente ci vorranno diversi anni prima che i nostri risultati diventino disponibili come terapia sperimentale, ma i metodi che abbiamo sviluppato guideranno il campo in futuro.”

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