Variante genetica associata a una riduzione del fumo tra popolazioni

Varianti nei geni che codificano i recettori nicotinici dell’acetilcolina, che mediano gli effetti ‘gratificanti’ della nicotina sul cervello, sono state collegate a cambiamenti nel comportamento di fumo negli individui.

Secondo uno studio pubblicato su Nature Communications, varianti di un gene recettore della nicotina sono associate a una minore probabilità di fumo pesante.

I risultati si basano su dati di popolazioni in Messico e sono convalidati in popolazioni con ascendenza asiatica ed europea.

Varianti nei geni che codificano i recettori nicotinici dell’acetilcolina, che mediano gli effetti ‘gratificanti’ della nicotina sul cervello, sono state collegate a cambiamenti nel comportamento di fumo negli individui.

Ad esempio, varianti in un gene chiamato CHRNB2, che codifica per una sottounità (β2) di questi recettori (di cui esistono almeno nove tipi di subunità), sono state collegate a una minore probabilità di fumo pesante.

Tuttavia, ulteriori intuizioni possono essere ottenute studiando la relazione tra frequenza di fumo e varianti nei geni che codificano per altre subunità del recettore dell’acetilcolina nicotinica.

Veera Rajagopal e colleghi del Centro di Genetica Regeneron, Tarrytown, hanno sequenziato i genomi di 37.897 fumatori attuali che hanno partecipato allo Studio Prospettico di Città del Messico (uno studio sui fattori che influenzano la salute di questa popolazione).

Gli autori hanno identificato una variante nel CHRNB3 (il gene che codifica la subunità β3) associata a un consumo giornaliero più basso di sigarette tra i fumatori.

Rispetto agli individui portatori della versione più comune del gene, coloro che avevano una o due copie del gene variante fumavano rispettivamente circa il 21% o il 78% in meno di sigarette.

Questa variante era più comunemente osservata tra le persone di origine indigena messicana rispetto ad altre popolazioni.

Effetti simili che coinvolgono varianti in CHRNB3 sono stati riscontrati in popolazioni di circa 130.000 persone con ascendenza europea provenienti dal Regno Unito Biobank e circa 180.000 con ascendenza dell’Asia orientale provenienti dalla Biobank Japan.

Gli autori osservano che saranno necessarie coorti più ampie e un’indagine più approfondita delle misure cliniche che indicano la dipendenza da nicotina per valutare pienamente la relazione tra queste varianti e la dipendenza dal fumo.

Insieme, questi dati indicano che le varianti genetiche che influenzano l’attività di CHRNB3 possono ridurre il numero di sigarette che i fumatori consumano al giorno tra diverse origini.

Questo risultato suggerisce che l’inibizione della subunità β3 possa essere una potenziale strategia terapeutica per la dipendenza da nicotina.

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